Dincolo de 100

Ruby Timms 85 Cea mai mare dintre opt frați, Timms a crescut „într-o sărăcie lucie“ la o fermă din Longview, Texas, unde o ajuta pe mama ei văduvă să gătească și să aibă grijă de frații și surorile ei. Acum ea însăși văduvă, Timms locuiește încă în casa din San Diego în care s-a mutat în 1965 cu soțul ei. Se relaxează sub grilajul de lemn din curtea interioară, lângă grădina de trandafiri, unde îi place să lucreze zilnic, la prima oră. „Mama mea spunea: dacă apuci 70 de ani, numai atât ți-a făgăduit Dumnezeu.“ Foto: Fritz Hoffmann

Genele noastre ascund multe secrete pentru o viață lungă și sănătoasă. Iar acum oamenii de știință încep să le descopere.

Text: Stephen S. Hall

Într-o dimineață senină și răcoroasă de ianuarie, în care zăpada acoperea vârfurile îndepărtate ale munților Aspromonte, iar portocalele se coceau în pomii din apropiere, Giuseppe Passarino își conducea furgoneta argintie pe un drum șerpuitor de munte în interiorul Calabriei, cea mai sudică regiune a Italiei continentale. În timp ce drumul urca printre livezi de fructe și măslini, Passarino, genetician la Universitatea din Calabria, discuta cu colegul lui geriatru, Maurizio Berardelli.

Se îndreptau spre satul Molochio, unic pentru că număra, printre cei 2.000 de locuitori ai săi, patru persoane centenare și patru de 99 de ani. După scurt timp, l-au găsit pe Salvatore Caruso în casa lui de la marginea orășelului încălzindu-și oasele bătrâne de 106 ani în fața unui șemineu în care focul ardea. Cunoscut în dialectul local drept „U’ Raggiuneri“, Contabilul, Caruso citea liniștit un articol despre sfârșitul lumii într-un tabloid italian. O copie înrămată a certificatului său de naștere, datat 2 noiembrie 1905, stătea pe polița căminului.

Caruso le-a spus cercetătorilor că era sănătos, iar memoria lui părea extraordinar de intactă. Își amintea cum a murit tatăl său în 1913, când Salvatore era școlar; cum mama și fratele lui aproape au murit în timpul marii pandemii de gripă din 1918-19; cum a fost lăsat la vatră din armată în 1925, după ce a căzut și și-a rupt piciorul în două locuri. Când Berardelli s-a aplecat și l-a întrebat pe Caruso cum și-a dobândit remarcabila longevitate, centenarul i-a răspuns cu un zâmbet ștrengăresc: „No Bacco, no tobacco, no Venere“ – Fără băutură, fără tutun, fără femei.“ A adăugat că în copilărie a mâncat mai ales smochine și fasole și arareori carne.

Passarino și Berardelli au auzit cam aceeași poveste de la Domenico Romeo, 103 ani – care și-a descris  alimentația ca „poco, ma tutto; puțin, dar de toate“ –, și de la Maria Rosa Caruso, 104 ani, care, în ciuda sănătății șubrede,  și-a delectat vizitatorii cu un cântec vesel despre sfântul protector al locului. Pe drumul de întoarcere la laboratorul din Cosenza, Berardelli a comentat: „Spun de obicei că preferă să mănânce doar fructe și legume.“ „Preferau fructele și legumele pentru că doar atât  aveau“ – a spus sec Passarino.

Deși poate mâncatul cu măsură a fost mai puțin o opțiune și mai mult o circumstanță involuntară a sărăciei în locuri precum Calabria la începutul secolului al XX-lea, zecile de ani de cercetări au sugerat că există o legătură între o alimentație foarte restrictivă și o viață prelungită. Totuși în ultima vreme această teorie  e contestată științific. Mai multe studii recente au pus sub semnul întrebării legătura dintre longevitate și restricția calorică.

În orice caz, Passarino era mai interesat de centenarii propriu-ziși decât de ce au mâncat de-a lungul vieților lor. Într-un domeniu afectat de afirmații exagerate și afaceriști dubioși care vând elixiruri nedovedite, oamenii de știință care studiază longevitatea au început să folosească tehnologii genomice puternice, cercetarea moleculară de bază și, cel mai important, date despre comunități mici, izolate genetic, pentru a afla mai multe despre bolile bătrâneții și cum ar putea fi evitate. În Calabria, Ecuador, Hawaii și chiar în Bronx, studiile scot la iveală molecule și reacții chimice care, în cele din urmă, ar putea ajuta pe oricine să ajungă sănătos, chiar zdravăn la o vârstă înaintată. Căutarea răspunsurilor genetice a atras atenția comunității științifice internaționale asupra unor oameni precum Nicolas Añazco, cunoscut ca „Pajarito“ („Păsărică“ în spaniolă).

În multe privințe, Pajarito este un adolescent tipic. Joacă fotbal și jocuri pe calculator și se știe că se uită pe furiș la calendarul deocheat atârnat lângă o „Cina cea de Taină“ înrămată pe peretele din sufrageria casei cu patru camere a familiei sale, în zona rurală muntoasă a provinciei El Oro, din Ecuador. În acest peisaj abrupt și aspru, dar straniu de luxuriant, de la poalele Anzilor – cu o urmă de Shangri-La în amestecul său exotic de banane, conopidă și tamarillo – tânărul își ajută tatăl să prelucreze trestia de zahăr din jurul casei.

Pajarito, 17 ani, a spus că, de voie-de nevoie, și-a dat seama de motivul poreclei lui la șase ani, când și-a privit colegii de clasă: „Mi-am dat seama că voi fi mai mic decât ei.“ Mult mai mic. Din cauza unei mutații recesive dintr-o singură genă, Pajarito arată ca un copil de opt ani și are un metru și 14 centimetri  – mult mai puțin decât fratele său Ricardo, care este mai mare cu un an. Mutația provoacă o deficiență în dezvoltare, numită sindromul Laron. Dar aceasta ar putea, de asemenea, să-l protejeze pe Pajarito de bolile grave care-i distrug de obicei pe oameni pe măsură ce îmbătrânesc. Știrea s-a răspândit chiar și în această zonă izolată geografic, dintotdeauna săracă.

Într-o după-amiază, bălăngănindu-și pe scaune picioarele cu încălțări pentru copii, Pajarito și alți trei bărbați cu sindromul Laron din regiune au dat un interviu de grup în fundul unui magazin de electrocasnice. Freddy Salazar, care are 39 de ani și un metru și 16 centimetri, și-a dotat recent mașina Chevy Forsa din 1997 cu pedale ridicate și un scaun înălțat ca să poată vedea prin parbriz și să străbată dealurile abrupte din orașul lui. Victor Rivera, la 23 de ani și puțin mai înalt decât Salazar, a fost subiectul unei fotografii celebre, prezentate la multe întruniri științifice, făcută când avea patru ani – era atât de mic, încât spicul de porumb pe care îl ținea în mână era puțin mai mare decât brațul lui. Luis Sanchez, la 43 de ani, veteranul grupului, și-a aruncat capul pe spate râzând, acompaniat de vocile pițigăiate ale celorlalți, când cineva i-a întrebat dacă au aflat de cele mai recente informații științifice privind afecțiunea lor.

„Râdem pentru că știm că suntem imuni la cancer și diabet“ – a explicat el.

Este cumva o exagerare a rezultatelor științifice de până acum, dar reflectă un interes tot mai mare în rândul cercetătorilor pentru examinarea genomurilor unor grupuri de oameni neobișnuit de sănătoși sau longevivi a căror izolare, geografică sau culturală, înlesnește găsirea unor indicii genetice privind longevitatea, rezistența la boli și starea de sănătate la o vârstă înaintată.

Un astfel de om de știință este medicul lui Pajarito, Jaime Guevara, născut în provincia El Oro. Fascinat de „piticii“ din regiune – cum sunt cunoscuți aceștia dinainte ca afecțiunea lor să capete un nume – el a început să-i studieze prin 1987, iar într-un sfert de secol de investigații epidemiologice a identificat cam o sută de oameni cu mutația Laron răspândiți pe dealurile din partea de sud a Ecuadorului.

Meche Romero Robles, o mamă singură în vârstă de 40 de ani, se numără printre pacienții lui Guevara. Înaltă de vreo 1,25 m, Robles locuiește cu fiica ei adolescentă, Samantha, într-o casă din cărămizi de zgură cu acoperiș de tablă, cocoțată pe coasta unui deal din orașul Piñas. „Uită-te la ea! – a exclamat Guevara, îmbrățișând-o afectuos pe Robles. Ar trebui să aibă diabet. Cu indicele ei de masă corporală, ar trebui să aibă diabet. Dar nu are.“ Chiar și pentru un ochi nemedical, Meche părea obeză. Însă asemenea multor oameni pitici, nu avea diabet. „Mi-am dat seama de asta în 1994, dar nimeni nu m-a crezut“ – a spus Guevara.

Situația a început să se schimbe în 2005, când Valter Longo, specialist în biologie celulară, de la Universitatea din California de Sud (USC), care studiază îmbătrânirea, l-a invitat pe Guevara să-și prezinte cercetările. Cu un deceniu înainte, Longo începuse să manipuleze genele unor organisme simple, precum drojdia unicelulară, creând mutații care le permiteau acestora să trăiască mai mult. Cauzele erau diverse. Unele celule mutante își puteau repara ADN-ul mai eficient decât cele normale; altele demonstrau o capacitate sporită de minimizare a deteriorărilor provocate de oxidanți. Altele  deveneau mai capabile să oprească deteriorările ADN-ului care contribuie la dezvoltarea cancerului uman.

Alții studiau aceleași procese. În 1996, Andrzej Bartke, om de știință de la Universitatea de Sud din Illinois, a manipulat niște gene de șoareci cu rol în procesul de creștere. El a arătat – deloc surprinzător –  că, blocând calea de transmitere a hormonului de creștere, șoarecii rămâneau mai mici. Surprinzător a fost faptul că aceștia trăiau cam cu 40% mai mult  decât șoarecii normali.

Erau procese similare valabile și în cazul oamenilor? Oare puteau proteja anomaliile genetice împotriva bolilor bătrâneții? Zvi Laron, endocrinologul israelian care în 1966 a descris pentru prima oară nanismul ce a ajuns să-i poarte numele, a găsit zeci de oameni cu acest sindrom rar, răspândiți prin Europa centrală și estică. Longo credea că pacienții lui Guevara ar putea reprezenta un experiment al naturii – o populație izolată cu o afecțiune care lega genetica de longevitate.

Cercetătorii cred că originile ecuadorienilor cu sindromul Laron datează de la sfârșitul secolului al XV-lea, când evreii au călătorit din Peninsula Iberică în Lumea Nouă cu un bagaj foarte personal: o mutație genetică, denumită E180, în gena receptoare a hormonului de creștere, care produce molecula ce preia semnalele de creștere a corpului. Această mutație distinctivă din codul genetic a apărut și în Israel. „Se presupune  că evreii sefardiți erau disperați să plece din Spania și Portugalia din cauza Inchiziției – spune Harry Ostrer, medic genetician la Colegiul de Medicină Albert Einstein, din orașul New York, care a colaborat cu Guevara. S-au dus în Africa de Nord, Orientul Mijlociu, Sudul Europei. Mulți s-au aventurat și în Lumea Nouă, dar Inchiziția i-a urmărit. Deci era în interesul lor să plece din orașe precum Lima și Quito, unde biserica era foarte prezentă.“

Norman Apolo Ramirez 51 Apolo are o afecțiune genetică, sindromul Laron, ce determină o statură mică, dar și șansa la o viață lungă. Cei cu acest sindrom au un risc redus de cancer și diabet. Fost jurnalist și lider politic al satului său, Balsas, din provincia El Oro, Ecuador, Apolo predă acum la liceu. Este înconjurat de soția sa, trei fiice și nepoțel, care nu au sindromul Laron. „Sunt norocos, norocos că am o familie atât de frumoasă. Ei îmi dau viață.“ Foto: Fritz Hoffmann

S-au stabilit în orășele și sate risipite pe 200 de kilometri pătrați din Ecuadorul rural, unde până în anii ’80 erau puține drumuri, nu existau telefoane sau electricitate. De-a lungul secolelor, mutația s-a transmis și s-a răspândit în populație, amplificată de izolare și consangvinizare. „Teoretic, suntem toți din aceeași familie“ – spune Christian Asanza Reyes, un economist din Balsas a cărui statură înaltă contrazice mutația pe care el și soția lui au transmis-o la doi dintre cei trei copii ai lor.

Guevara și Longo au început să colaboreze în 2006. Într-o singură arie geografică, Guevara găsise un grup omogen cu o mutație genetică despre care se știa că pare să blocheze dezvoltarea diabetului și a cancerului la acești indivizi. În grupul cu sindrom Laron nu existau cazuri de diabet și era un singur cancer nonletal. Într-un grup de control cu persoane de aceeași vârstă și din aceeași zonă, Guevara și Longo au constatat că 5% au făcut diabet și 20% au murit de cancer. Experimentele ulterioare făcute de Longo la USC au arătat că sângele prelevat de la pacienții ecuadorieni părea să protejeze celulele umane de cancerele induse în laborator. Ce era ingredientul magic din sângele lor?

„Nimic“ – spune Longo.

Nimic? De fapt, era absența a ceva – un hormon cunoscut ca IGF-1, sau factor de creștere de tip insulinic. Sângele proteja – spune Longo – pentru că avea niveluri neobișnuit de reduse de IGF-1, care joacă un rol important în creșterea din copilărie, dar este și un accelerator al cancerelor și un regulator puternic al metabolismului. Ar putea controlarea prezenței unui hormon în sângele uman să amâne bolile bătrâneții? Probabil nu-i chiar atât de simplu, dar legătura insulină – IGF-1 continuă să apară în cercetările privind longevitatea.

În Calabria, vânătoarea mecanismelor și a moleculelor ascunse care dau longevitate oamenilor ca Salvatore Caruso începe în locuri precum Ufficio Anagrafe Stato Civile (Oficiul Stării Civile) din satul medieval Luzzi. Ferestrele biroului oferă priveliști impresionante ale munților înzăpeziți de la nord, dar pentru un genetician care studiază populația, imaginile cu adevărat uluitoare sunt ascunse în dulapurile înalte care mărginesc încăperea și pe rafturile cu registre prețioase numerotate pe ani, începând cu 1866. În ciuda reputației binemeritate pentru haos și dezorganizare, la scurt timp după unificarea țării în 1861, guvernul italian a ordonat oficialităților locale să înregistreze nașterea, căsătoria și decesul fiecărui cetățean din fiecare comune.

Din 1994, cercetătorii de la Universitatea Calabria au puricat aceste arhive în toate cele 409 comuni din Calabria pentru a elabora un studiu extraordinar. Asociind istoricul familial cu simple măsurători fiziologice ale vârstei de deces și cele mai recente tehnologii genomice, ei au început să se concentreze pe întrebări fundamentale despre longevitate. Cât de mult este determinată de genetică? Dar de mediu? Și cum interacționează acești factori pentru a îmbunătăți longevitatea – sau, invers, pentru a grăbi procesul de îmbătrânire? Pentru a răspunde la toate acestea, oamenii de știință trebuie să înceapă cu date demografice solide.

„Aici este registrul din 1905“ – a explicat Marco Giordano, unul dintre tinerii colegi ai lui Giuseppe Passarino, deschizând un dosar înalt, verde. A arătat spre o înregistrare, cu scris cursiv îngrijit, a nașterii lui Francesco D’Amato, la 3 martie 1905. „A murit în 2007 – a remarcat Giordano, descriindu-l pe D’Amato ca pe figura centrală, sau probandul, a unui vast arbore genealogic. Cu aceste înregistrări putem reconstrui genealogiile familiilor.“

Comparând consemnările din registre cu fișele meticulos detaliate (roz pentru femei, albe pentru bărbați) ce datau din secolul al XIX-lea, Giordano și cercetătorii Alberto Montesanto și Cinzia Martino au reconstruit arborii genealogici extinși a 202 nonagenari și centenari din Calabria. Arhivele îi atestă nu doar pe frații și surorile oamenilor care au trăit 100 de ani, ci și pe soții sau soțiile acestora, permițând grupului lui Passarino să facă un fel de experiment istoric pe longevitate. „Am comparat vârstele fraților și surorilor lui D’Amato cu vârstele soțiilor și soților lor – a explicat Giordano. Trăiau în același mediu. Mâncau aceeași mâncare. Foloseau aceleași medicamente. Proveneau din aceeași cultură. Dar nu aveau aceleași gene.“ Într-un articol din 2011, cercetătorii calabrezi au anunțat o concluzie surprinzătoare: deși părinții și frații celor care au trăit cel puțin 90 de ani au trăit și ei mai mult decât restul populației, o descoperire în acord cu cercetările anterioare, factorii genetici implicați păreau să avantajeze mai mult bărbații decât femeile.

Rezultatele pe sexe din Calabria oferă un alt indiciu că meandrele genetice care conferă longevitate ar putea fi neobișnuit de complexe. Importante studii europene indicaseră anterior că femeile au o probabilitate mult mai mare de a trăi până la 100 de ani, depășindu-i numeric pe centenarii bărbați cu un raport de patru sau cinci la unu, sugerând că unele motive sunt genetice. Dar extrăgând detalii din arborii genealogici, cercetătorii calabrezi au descoperit un paradox interesant: componenta genetică a longevității pare mai puternică la bărbați, însă femeile ar putea profita mai mult decât bărbații de factorii externi, precum alimentația și îngrijirea medicală.

În holul răcoros, slab luminat din fața biroului de la universitate al lui Passarino se află mai multe congelatoare pline cu tuburi cu sânge centenar. ADN-ul din acest sânge și din alte mostre de țesuturi a dezvăluit informații suplimentare despre grupul din Calabria. De exemplu, oamenii de 90 de ani și peste tind să posede o anumită versiune, sau alelă, a unei gene importante pentru gust și digestie. Această alelă nu numai că dă oamenilor gustul pentru alimente amare, precum broccoli și verdețuri, bogate în polifenoli, compuși care contribuie la sănătatea celulară, dar și permite celulelor din intestine să extragă mai eficient substanțele nutritive din hrană în timpul digestiei. Passarino a descoperit la centenarii săi și o mutație genetică mai puternică a unei așa-numite proteine de decuplare. Această proteină joacă un rol central în metabolism – modul în care persoana consumă energia și reglează căldura corpului –, care, la rândul său, afectează rata de îmbătrânire.

„Am analizat cinci sau șase căi biochimice care influențează cel mai mult longevitatea – spune Passarino. Majoritatea implică reacția la stres, metabolismul nutrienților sau metabolismul în general – stocarea și utilizarea energiei.“ Grupul lui examinează în prezent cum ar putea influențele mediului – totul, de la alimentația din copilărie la durata de frecventare a școlii – să modifice activitatea genelor într-un fel care fie încurajează, fie reduce longevitatea.

Alt continent, altă insulă genetică. Era o zi cenușie în Bronx, iar Jean Sisinni, de 81 de ani, umbla încolo și-ncoace pe un covor gri într-o cameră de la etajul trei de pe bulevardul Morris Park. Plimbându-se, Sisinni se străduia să recite alfabetul din două în două litere („B, D, F, H“) în timp ce senzorul de pe fruntea ei măsura activitatea cortexului prefrontal, iar covorul înregistra simultan locația, traiectoria și viteza fiecărui pas. „Te descurci foarte bine!“ – îi spunea Roee Holtzer, un neuropsiholog de la Colegiul de Medicină Albert Einstein, care efectuează studii privind funcțiile cerebrale și mobilitatea la vârstnici. Într-o serie de studii din ultimii ani, Holtzer și neurologul Joe Verghese au arătat că dimensiunea gândirii produse în partea de execuție prefrontală a creierului în timpul mersului și al vorbirii prezice riscul de demență, de pierdere a mobilității și de căzături.

Aceste experimente completează cercetările de la Einstein conduse de Nir Barzilai, un doctor israelian cu o claie de păr cărunt deasupra unui chip tineresc, care în 1998 a început să studieze trei centenari new-yorkezi. De atunci, proiectul Einstein a inclus peste 500 de centenari din New York și împrejurimi – toți cu ascendență în Europa Centrală și toți evrei așkenazi, o populație izolată istoric și o insulă culturală. În acest grup omogen, cercetările au dezvăluit din nou un set de gene legate de longevitate, unele identificate și în Italia.

Pe măsură ce strângeau mai multe date, cercetătorii de la Einstein observau că așkenazii centenari aveau niveluri excepțional de ridicate de HDL, adesea numit colesterol bun, iar copiii acestora aveau niveluri și mai ridicate. Acest lucru i-a făcut să analizeze ADN-ul a aproximativ o sută de gene cunoscute pentru rolul lor în metabolismul colesterolului. Au descoperit un subtip genetic distinct, a unei gene cunoscute ca CETP (proteină de transfer a colesteril-esterului) care era mai comună la centenari decât la ceilalți.

Când au investigat versiunea centenară a genei CETP, au confirmat cercetările anterioare care indicau că această variantă specifică protejează împotriva bolilor cardiovasculare. Studii ulterioare au arătat că mulți oameni cu acest subtip genetic – nu doar centenarii, ci și alți evrei așkenazi și chiar locuitori neevrei din Bronx – au rezultate mai bune la sarcinile cognitive precum experimentele de tipul „vorbitul în timpul mersului“. Acum, două mari companii farmaceutice testează medicamente care inhibă cantitatea de CETP, la fel cum face varianta genei centenarilor.

Barzilai și colegii săi s-au concentrat și asupra mitocondriilor centenarilor. Mitocondriile sunt centralele energetice ale celulei, cu propriul ADN, propriile gene și propriile variante genetice –  toate cu responsabilități metabolice esențiale. Barzilai și echipa lui au identificat mai multe proteine mitocondriale, pe care le-au denumit mitochine, asociate cu oamenii care trăiesc 90 și 100 de ani sau peste aceste vârste. Una dintre molecule, humanina, este în mod special interesantă, cel puțin în experimentele pe animale. Barzilai spune că o singură injecție cu humanină administrată unui șoarece diabetic îi normalizează nivelul de glucoză, ștergând efectiv, în câteva ore, simptomele diabetului. De asemenea, aceasta previne arterioscleroza și boala Alzheimer la șoarecii predispuși la aceste afecțiuni și limitează cumva  deteriorarea coronariană atunci când cercetătorii provoacă atacuri de cord animalelor de laborator.

Programul de longevitate ambițios de la Einstein face parte dintr-o mare schimbare în cercetarea genetică umană, unde în ultimii 20 de ani accentul s-a pus pe căutarea așa-numitelor gene care provoacă boli. „Toată lumea caută genele care cauzează diabetul și obezitatea și lucruri de genul acesta – spune Barzilai. Cred că unul dintre motivele pentru care nu le găsim este că avem și seturi de gene protectoare.“ Mulți cercetători se concentrează acum pe căutarea acelor gene protectoare care par să nu țină cont de genele asociate cu bolile sau cu îmbătrânirea.

Una dintre cele mai interesante gene se numește FOXO3. Într-un alt studiu al unei populații omogene izolate,  cercetătorii de la Universitatea din Hawaii au găsit variante ale genei la bărbații americano-japonezi  longevivi de pe Insula Oahu. Această genă se află pe aceeași cale insulină – IGF-1 care a apărut în studiile despre drojdii și viermi și la populația cu sindrom Laron din partea sudică a Ecuadorului.

Genele protectoare sunt și ținta unui studiu de la Institutul de Știință Translațională Scripps, din La Jolla, California, unde medicul Eric Topol și colegii săi frunzăresc ADN-ul a aproximativ o mie de oameni, denumiți bătrânii sănătoși. Aceștia sunt oameni de peste 80 de ani care nu au boli cronice precum hipertensiunea arterială, bolile coronariene sau diabetul și care nu au luat niciodată medicamente pentru acestea. „Trebuie să existe gene modificatoare care explică de ce acești indivizi sunt protejați împotriva genelor dăunătoare care afectează procesul de îmbătrânire – spune Topol. Vânătoarea a început.“

Cursa pentru găsirea secretului longevității i-a dus pe oamenii de știință într-un loc care pare tot mai important în determinarea ratei de îmbătrânire a fiecărui individ: uterul. Cercetătorii de la Einstein bănuiesc acum că modelul nostru de îmbătrânire ar putea fi determinat foarte devreme, probabil înainte de a ne naște. Pentru a testa această ipoteză, Francine Einstein și John Greally au examinat niște markere chimice subtile pe ADN-ul unor celule-sușă recuperate din sângele provenit din cordonul ombilical al copiilor născuți în Bronx și au comparat copiii care erau, pentru vârsta lor gestațională, mici, normali sau mari. Ei au descoperit că modelul markerelor ADN la bebelușii mici și mari este semnificativ diferit față de cel al copiilor de mărime normală. Aceste rezultate fac parte dintr-un nou domeniu foarte popular al biologiei, numit epigenetică; aceasta studiază cum pot influențele mediului să producă modificări chimice în ADN și să introducă astfel schimbări pentru toată viața în activitatea genelor. După cum explică Barzilai: „Ar putea exista în uter niște influențe care afectează mecanismele genetice răspunzătoare cumva de rata îmbătrânirii. Cu alte cuvinte, fătul ar putea fi părintele bătrânului de mai târziu.“

Abundența de noi studii sugerează, cel puțin, că cercetătorii longevității împing discuția științifică la un nou nivel. În octombrie 2011, Archon Genomics X Prize a lansat o întrecere pentru echipele de cercetare: secvențierea ADN-ului a o sută de centenari (denumind concursul „100 peste 100“). Dar este puțin probabil ca numai genele  să explice toate secretele longevității, iar specialiștii văd un avertisment în rezultatele recente privind restricția calorică. De exemplu, experimentele pe 41 de modele genetice diferite ale unor șoareci au arătat că un consum redus de alimente produce rezultate extrem de contradictorii. Cam jumătate dintre speciile de șoareci au trăit mai mult, dar tot atâți au trăit mai puțin cu o alimentație restricționată decât ar fi făcut-o cu o alimentație normală. Iar în august 2012, un experiment de lungă durată al Institutului American pentru Îmbătrânire, efectuat pe primate, a conchis că maimuțele ținute timp de 25 de ani pe o dietă redusă caloric n-au manifestat avantajele longevității. Passarino a remarcat ceva interesant în timp ce se întorceau la laborator după vizitarea centenarilor din Molochio: „Nu e vorba că există gene bune și gene proaste. E vorba de anumite gene în anumite momente. Iar în final, genele sunt responsabile probabil doar pentru 25% din longevitate. Contează și mediul, dar nici asta n-o explică în totalitate. Și să nu uităm de noroc.“

Ceea ce amintește de Salvatore Caruso, din Molochio, acum la 107 ani și încă în putere. Pentru că și-a rupt piciorul acum 88 de ani, nu a fost apt pentru armată atunci când toată unitatea lui a fost rechemată în timpul Celui de-al Doilea Război Mondial. „Toți au fost trimiși pe frontul rusesc și niciunul nu s-a mai întors“ – a spus el. Este încă un semn că, deși moleculele și mecanismele încă nedescoperite ar putea duce într-o zi la medicamente care ne ajută să atingem o vârstă venerabilă și sănătoasă, nu strică nici puțin noroc.



Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*